Titulo: Sindrome metabolico y diabetes mellitus.
Autor: jorge serra.
La diabetes mellitus no es en una afección única, sino un síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La diabetes es un trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones:
a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina.
b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y c) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.
La diabetes mellitus insulinodependiente, DMID constituye el 10-15% de todas las formas de diabetes en el mundo occidental. Se caracteriza por un inicio en general brusco y antes de los 30 años, tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad y evidencia de fenómenos autoinmunes en su etiología. Los factores genéticos son importantes y se ha demostrado la asociación con algunos antígenos de histocompatibilidad. Esta forma es heterogénea, de modo que se ha propuesto una subclasificación en Ia (la más frecuente, de aparición predominante en niños y adolescentes, ligada al DR4, con aumento inicial del título de ICA [islet-cell antibodies; anticuerpos contra las células de los islotes] y descenso progresivo posterior y probable papel desencadenante de los virus)
La diabetes mellitus no insulinodependiente ,DMNID, suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años (aunque en los individuos obesos no es rara en la década de los 30), no tiende a la cetosis, a menudo cursa con obesidad y pronunciada agregación familiar. Muchos datos indican que la DMNID es también heterogénea, por lo que se ha clasificado en una forma asociada con obesidad, otra no asociada con obesidad y, finalmente, la diabetes del adulto en jóvenes (DAJ), que se caracteriza por la aparición de una diabetes no cetósica y de progresión lenta en individuos jóvenes. La DAJ se transmite por herencia autosómica dominante y su tratamiento no requiere insulina, al menos durante los primeros años.
Tambien existe el síndrome metabolico , el cual esta asociado a la diabetes mellitus, a los pacientes que presentan sintomatología diabética , este síndrome fue descrito en 1988 por Reaven (también conocido como síndrome de insulinorresistencia o síndrome metabólico) y se caracteriza por la presencia de resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, frecuente TAG asociada con hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y disminución del HDL-colesterol y obesidad (especialmente abdominal o visceral).
El interés del síndrome metabólico o síndrome X como también se le conoce reside en que la resistencia a la insulina (que se presenta especialmente en la vía no oxidativa en tejidos periféricos y que constituiría un rasgo heredado) parece ser responsable de las demás anomalías citadas, aunque también podría ser que sea sólo un componente secundario a la obesidad, a la historia familiar de diabetes o a la alteración de la glucemia.
Probablemente el mecanismo por el cual el hiperinsulinismo produce hipertensión arterial sea a través de aumento de la actividad del intercambiador Na+/H+ (alteración comprobada en un subgrupo de hipertensos esenciales) y de incrementar la reabsorción tubular de sodio. El síndrome X no es una forma de diabetes, sino que se incluye aquí como una situación de riesgo para la cardiopatía isquémica.
Diabetes asociada con ciertas situaciones o síndromes genéticos:
Constituye un grupo heterogéneo que puede subclasificarse en: a) diabetes por enfermedad pancreática: ausencia congénita de islotes pancreáticos, diabetes transitoria del recién nacido, pancreatitis crónica, hemocromatosis, pancreatectomía quirúrgica; b) diabetes relacionada con hormonas de contrarregulación: acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, glucagonoma; c) diabetes por anomalías en los receptores a la insulina: lipodistrofia congénita asociada o no con virilización y acantosis nigricans, anticuerpos frente a los receptores de la insulina; d) diabetes asociada con síndromes genéticos: glucogenosis tipo I, porfiria aguda intermitente, ataxia-telangiectasia, enfermedades neuromusculares hereditarias, DIDMOAD (diabetes insípida, diabetes mellitus, atrofia óptica progresiva y sordera), distrofias musculares como la enfermedad de Steinert, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, síndrome de Werner, acondroplasia, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner y otros síndromes genéticos. Todas estas formas recopiladas como diabetes asociada no son muchas veces diabetes propiamente dichas, sino que se trata de casos de tolerancia alterada a la glucosa asociada con estas entidades.
Tratamiento de la diabetes mellitus.
El tratamiento de la diabetes mellitus tipo II se basa en tres aspectos fundamentales, el tratamiento farmacológico con antidiabéticos orales o insulina, y el ejercicio.
El ejercicio tiene un papel mucho más importante en el manejo de la diabetes tipo 2, que en el de la diabetes tipo 1.
Por lo que antes de continuar es importante conocer, los mecanismos de acción del ejercicio a nivel fisiológico, los beneficios metabólicos del ejercicio en el paciente con diabetes, la evaluación previa a que debe someterse el paciente que vaya a someterse a un plan de ejercicios.
La respuesta metabólica al ejercicio es la siguiente:
Durante el ejercicio , el consumo corporal de oxigeno puede multiplicarse hasta por 20, reflejando un incremento similar en el gasto energético corporal. Este incremento en el gasto energético genera una respuesta hormonal contrareguladora caracterizada por:
Aumento de la liberación de catecolaminas por la medula adrenal y las terminales sinápticas del sistema simpático.
Aumento en la liberación hipofisiaria de ACTH que induce una producción mayor de cortisol en la corteza adrenal.
Aumento en la producción hipofisiaria de hormona del crecimiento.
Siendo los tejidos diana de estas hormonas que nos resultan de interés los siguientes: musculo, hígado, y tejido adiposo; que como consecuencia de la acción hormonal antirregulatoria activan su metabolismo para suplir las demandas energéticas.
En el musculo se activa la enzima fosforilasa, que degrada el glucógeno muscular hasta glucosa 6-fosfato (G6P), Luego la G6P ingresa a la via glucolitica anaeróbica produciendo acido láctico y ATP.
En el hígado se activa la fosforilasa hepática que degrada el glucógeno hepático hasta G6P, además el hígado capta e acido láctico generado por el musculo y el glicerol liberado por el tejido adiposo para hacer la gluconeogenesis y producir G6P, de hecho el hígado cuenta con la enzima glucosa 6-fosfatasa, que no esta en el musculo, y que se activa por las hormonas contrareguladoras , esta enzima libera a la G6P de su grupo fosfato y permite llevarla a la sangre , para que sea empleada por el musculo que se esta ejercitando.
La importancia relativa de cada una de estas fuentes de energía, el glucógeno muscular , el glucógeno hepático, los acido grasos libres, provenientes del tejido adiposo, , en el suministro de energía al musculo va cambiando a medida que el ejercicio se hace mas extenso.
Al inicio la energía proviene del glucógeno muscular, posteriormente del glucógeno hepático, y después de 25 minutos de actividad física comienzan a oxidarse los ácidos grasos provenientes del tejido adiposo.
El ejercicio se divide en ejercicio aeróbico y anaeróbico.
En el ejercicio aeróbico tiene una larga duración, en el cual hay una adecuada oxigenación del musculo, y la mayor parte de la glucosa ingresa al ciclo de Krebs, generando mas ATP por molécula y evitando la formación excesiva de acido láctico.
El ejercicio aeróbico tiene un efecto moderado pero consistente en la reducción del peso corporal. Este ha demostrado mejorar la sensibilidad periférica ala insulina de la siguiente forma:
Se ha demostrado que el ejercicio aeróbico regular es capaz de incrementar la expresión de glucotransportadores GLUT4 en la membrana celular de las células musculares y además que aumenta la fosforilacion intracelular de la glucosa hacia G6P, permitiendo su vinculación al metabolismo celular.
Estimula actividad de la enzima glucógeno sintetasa, generando mayores depósitos musculares de glucógeno.
El ejercicio aeróbico induce la proliferación de mitocondrias, propiciando la beta oxidación de ácidos grasos.
Control glucemico:
El ejercicio aeróbico regular ha demostrado mejorar el control glicemico y la sensibilidad insulinica * entre 30 – 60 min diarios, por 3 a 4 dias a la semana . Con estos programas se consigue la reducción de la hemoglobina glucosilada A1c entre 10 y 20 %, la reducción es mas marcada en pacientes con hiperglicema leve y obesidad central.
También disminuye las VLDL y por ende los triglicéridos en pacientes con diabetes. En pacientes hipertensos reduce los niveles de tensión arterial en diabéticos, con un efecto mas acentuado en individuos hiperinsulinemicos.
El ejercicio es útil en la perdida y mantenimiento del peso cuando se aplica junto a una dieta adecuada. Este actua sobre la obesidad intraabdominal , que es la que mas se ha asociado con resistencia a la insulina y con el aumento del riesgo cardiovascular.
En canto a la dieta o plan de alimentación su objetivo es:
Suprimir los síntomas de la enfermedad si los hubiere.
Restablecer y mantener el estado de la nutrición. (descenso del peso)
Evitar las complicaciones agudas.
Permitir al paciente una vida activa, plena y util.
Antidiabéticos orales:
Hipoglicemiantes orales: Estimulan la secreción de insulina, por lo cual producen como efecto adverso hipoglicemia, actualmente existen dos familias de este fármaco. A. Sulfonilureas, B. Meglitidinas.
Antihiperglicemiantes: No estimulan la secreción de insulina, por lo cual no producen como efecto adverso hipoglicemia, existiendo tres familias de fármacos actualmente: a. Biguanidas (Metformina), b. Tiazolidindionas: Rosiglitazona y Pioglitazona. C. Inhibidores de las alfas glucosidasas intestinales: Acarbosa.
Hipoglicemiantes orales:
1. Sulfonilureas: Se pueden dividir en tres grupos:
-de 1 ra. Generación: Clorpropamida, Tolazamida, y tolbutamida.
- De 2 da generación: Glibenclamida y Glicazida.
- De 3 ra. Generación: Glimepirida y Glicazida MR.
2. Meglitinidas: Repaglinida y Nateglinida.
Se dice que cada familia de fármacos antidiabéticos orales tiene un sitio y un mecanismo de acción. Siendo los posibles puntos en que s epuede influir para bajar la glicemia los siguientes:
La absorción de los carbohidratos de la dieta.
La producción de glucosa por el hígado.
La secreción de insulina por las células beta del páncreas.
La captación de glucosa por los tejidos periféricos, musculo y tejido adiposo.
Bibliogafia.
Autor: jorge serra.
Concepto de asma bronquial: Esta enfermedad respiratopia ocurre cuando existe una obstrucción bronquial reversible, hiperreactividad e inflamación. De acuerdo con lo anteriror se puede considerar el asma como: una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.
Existiendo varios factores desencadenantes del asma, como son:
La Alergia, Asma de tipo ocupacional, ejercicio e hiperventilación, Infecciones, Fármacos, el reflujo gasto esofágico, Menstruación y embarazo y las Emociones y personalidad, respecto a este último factor se dice, No es infrecuente que las emociones fuertes desencadenen o empeoren las crisis de broncospasmo en los pacientes. Además algunos estudios han mostrado que la personalidad puede influir sobre el pronóstico de la enfermedad, ya que se ha observado que el riesgo de complicaciones por asma es más elevado en los pacientes que padecen ansiedad y depresión.
En este último factor desencadenante de las emociones y la personalidad, es en el que mas puede influir la medicina tradicional china para lograr la curación del paciente asmático.
Tratamiento:
En la fisiopatología del asma bronquial desde la concepción oriental, debe partirse de las complejas interacciones, en condiciones normales o alteradas, del pulmón, riñón y bazo; en la regulación de la transformación y transporte del agua, cuya alteración se manifiesta en la acumulación del líquido y aparición de edema y flema, que son elementos cruciales en la enfermedad, comprobados en el mundo occidental.
Justificación del tratamiento empleado:
Catgut puntura: (llamada siembra) se trata de la introducción de un cm de hilo de sutura quirúrgica absorbible (catgut) en el espesor del tejido blando subcutáneo correspondiente a un punto acupuntural, por medio de trócares de punción lumbar.
El material de sutura demora, por lo general, entre tres y cuatro semanas en absorber-se, lo que logra un estímulo permanente que re-gula el yin y el yang, la libre y armónica circulación de energía y sangre, eleva los factores antipatógenos y elimina los síntomas que derivan de la acción de factores patógenos por lo que está indicado en cualquier enfermedad crónica. Es una técnica sencilla y rápida que sustituye el tratamiento acupuntural diario por una sola sesión terapéutica al mes. Se realiza en consulta externa de manera rápida, en pocos minutos, y su tolerancia es satisfactoria en casi el 100 % de los casos.
Desventajas:
Técnica invasiva que debe ser realizada por un facultativo acupunturista o personal capacitado, bajo la supervisión del facultativo.
Requiere esterilidad de los materiales y equipos, así como de una asepsia esmerada de las manos del terapeuta y la piel del área donde se va a efectuar la implantación.
El trócar que se utiliza es más grueso que una aguja filiforme, por lo que la técnica puede resultar dolorosa.
Pueden aparecer reacciones adversas y complicaciones tales como:
- Lipotimia en pacientes temerosos, aprehensivos o en ayuna.
- Sangrado moderado del punto, por lesión de vasos superficiales.
- Persistencia de dolor local, dolor o impotencia funcional del miembro. Estos suelen desaparecer en dos o tres días.
- Infección en el punto que requiera tratamiento con antimicrobianos.
En algunos casos puede aparecer dolor tolerable en los puntos empleados y persistencia de la sensación acupuntural, ambos sintomas pueden ceder antes de las 72 horas.
Justificación de los puntos y zonas empleados:
- Ding Chuan: Calmar el asma. Punto extra bilateral situado a la altura de la depresión inferior de la apófisis espinosa de C7 a 0,5 cun de forma lateral de la línea media.
- Vejiga 13 (Feishu) Shu de espalda de pulmón: a 1,5 cun hacia afuera del borde inferior de la apófisis espinosa de la tercera vértebra torácica. Indicado en: tos, asma, sudor nocturno.
- Pulmón 5 (Chizé): en el pliegue del codo, hacia el lado radial del bíceps braquial, con el codo se-miflexionado. Tos, disnea.
- Ren17 (Shanzhong): en la línea media del esternón, entre los pezones, a nivel del cuarto espacio intercostal. Asma.
Punto de influencia de energía, en él se concentra la energía del Zhonqi que hace posible la dinámica del corazón-pulmón, la que se encuentra bloqueada en el asma. Punto MU del pericardio, con lo cual la esfera de los sentimientos se verá beneficiada.
Friccionar y amasar los espacios intercostales y el reborde costal del centro hacia los laterales.
- Estómago 36 (Zusanli): a 3 cun por debajo de Estómago 35 (Tou Pi) y un cun hacia afuera del borde anterior de la tibia. Refuerza el Bazo y armoniza el estómago. Indicado en: distensión abdominal, indigestión. Punto más energético, regula y equilibra la mecánica de la energía, rescata el Yang, tonifica el Qi, nutre la sangre y el Yin.
- Bazo 6 (Sanyinjiao): a 3 cun por encima de la punta del maléolo interno. Distensión abdominal, heces diarreicas. Punto de reunión de los tres yin de las piernas, regula y equilibra el yin y la san-gre, así como el riñón e hígado; responsables de la espiración y por estar el bazo implicado en la formación de flema.
Puntos auriculares:
- Punto asma: en el ápice del antitrago.
- pulmón, bazo y riñón: según diagnóstico tradi-cional.
- simpático: en la unión de la cruz inferior del antihélice y el borde interno del hélice. Enfermedades del sistema digestivo, circulatorio y respiratorio.
- Subcorteza: en la parte superior de la cara in-terna del antitrago. Asma.
- Shen Men auricular: se sitúa en el 1/3 lateral de la fosa triangular, en el punto donde se bifur-ca el antihélice. Regulador, equilibrador. Calma la mente.
- Ansiolítico: en el IV cuadrante, en el ángulo inferior y medial, próximo al borde fijo del lóbu-lo. Punto sedante.
Digitopresión:
- Vejiga 20 (Pishu): a 1,5 cun del borde inferior de la apófisis espinosa de la undécima vértebra torácica. Shu de espalda de bazo.
- Vejiga 23 (Shenshu): a 1,5 cun del borde inferior de la apófisis espinosa de la primera vérte-bra lumbar. Shu de espalda de riñón.
- Ren 22 (Tiantu): en el centro de la fosa supraesternal. Tos, asma.
- Estómago 40 (Fenglong): Punto LO del canal de estómago, permite la disminución de la humedad flema que tiende a acumularse en bazo y pul-món.
Fitoterapia:
- Asmacán: contiene una mezcla de los principios activos de las especies vegetales Hibiscus elatus, Aloe vera y savia de pseudotallo de Musa paradi-siaca L, combinados con propóleos y miel de abejas. Es un suplemento nutricional usado en desórdenes inmunológicos severos asociados con afecciones del tracto respiratorio. Tiene demos-trada eficacia en el asma bronquial.
Múltiples estudios han demostrado la alta efectividad de las terapias naturales en el tratamiento del asma bronquial crónica.
Bibliografía:
1. Anais Pino García; MSc. Graciela Rodríguez de la Rosa; Téc. Laudelina
Valier Villar. Tratamiento del asma bronquial crónica con Medicina Natural y
Tradicional: a propósito de un caso. Rev. Arch Med Camagüey Vol21(1) 2017
2. Hernández García SH, Rodríguez Arencibia MA, Machín López-Portilla MT,
García Martínez A, Prat Ribet I. Tratamiento del asma bronquial en niños
según la medicina Bioenergética y Natural. Rev Ciencias Médicas [Internet].
Mar-Abr 2015 [citado 17 Jul 2016];19(2):[aprox. 9 p.]
3. Farreras Rozman. Medicina interna, Ediciones Hartcourt, 14 edición,
Año:2000
Robert Heinrich Hermann Koch ( Clausthal, Reino de Hannover, 11 de diciembre de 1843- 27 de mayo de 1910) fue un médico y microbiólogo alemán.
Fue un médico alemán con altos conocimientos en el terreno bacteriológico moderno y desarrolló una metodología centrada en la detección de enfermedades bacterianas. Recibió el Premio Nobel de Medicina en el año 1905 por sus investigaciones sobre la tuberculosis.
Se hizo conocido por muchos, por descubrir el bacilo de la tuberculosis en 1882, presentando sus hallazgos el 24 de marzo de 1882 a la Sociedad Fisiológica de Berlín, así como el bacilo del cólera en 1883 (después de otros que lo descubrieron independientemente pero no lograron dar a conocer sus descubrimientos internacionalmente) y por el desarrollo de los postulados de Koch. Es considerado uno de los fundadores de la bacteriología. Recibió el Premio Nobel de Medicina en 1905 por sus trabajos sobre la tuberculosis. Fue el primero en demostrar definitivamente, mediante experimentos científicos, que una enfermedad específica (el carbunco o ántrax) fue causada por un microorganismo específico.
El trabajo de Koch consistió en aislar el microorganismo causante de esta enfermedad y hacerlo crecer en un cultivo puro, utilizándolo para inducir la enfermedad en animales de laboratorio, en su caso la cobaya, aislando de nuevo el germen de los animales enfermos para verificar su identidad comparándolo con el germen original.
Probablemente tan importante como su trabajo en la tuberculosis sean los llamados postulados de Koch que establecen las condiciones para que un organismo sea considerado la causa de una enfermedad. Cuatro principios médicos generalizados para determinar la relación de los patógenos con enfermedades específicas. El concepto todavía se usa en la mayoría de las situaciones e influye en los principios epidemiológicos posteriores, como los criterios de Bradford Hill.
Siguió una gran controversia cuando Koch descubrió la tuberculina como un medicamento para la tuberculosis que demostró ser ineficaz, pero se desarrolló para el diagnóstico de la tuberculosis después de su muerte. El día en que anunció el descubrimiento de la bacteria de la tuberculosis, el 24 de marzo, ha sido observado por la Organización Mundial de la Salud como el " Día Mundial de la Tuberculosis " todos los años desde 1982.
Bibliografia: wikipedia.
